Щитовидка на сердце. Оказывают ли влияние гормоны щитовидки на сердечно-сосудистую систему. Влияние щитовидной железы на сердце: гормоны

Колодцы

Щитовидная железа – это часть эндокринной системы, которая отвечает за обмен веществ в организме. Ткань железы состоит из фолликулярных клеток, которые синтезируют гормоны тироксин и трийодтиронин, а также кальцитонин, йодсодержащие и пептидные гормоны. Благодаря этому в организме человека происходит транспортировка фосфатов и кальция в костную ткань. Щитовидная железа контролирует обмен веществ, созревание клеток, их процесс роста и наполняет эти клетки энергией.

Влияние щитовидной железы на сердце

Любой сбой в эндокринной системе может привести к серьезным осложнениям и патологиям в организме. От нормального функционирования щитовидной железы зависит состояние всех органов и тканей, но особенное влияние эндокринный орган оказывает на работу сердца.

Центральный орган кровообращения имеет тесную связь с щитовидкой.

Благодаря их союзу все обменные процессы проходят без сбоев, а питательные вещества равномерно транспортируются по всему организму. Рассмотрим более детально, как именно щитовидка влияет на сердце:

Заболевания щитовидной железы, влияющие на сердце

Существует два заболевания, которые влияют не только на сердечнососудистую систему, но и на весь организм: гипотиреоз и гипертиреоз (тиреотоксикоз).

Как гипотиреоз влияет на сердце?

Снижение тиреоидных гормонов напрямую влияет на кардиоваскулярную систему (сердечнососудистую систему). При гипотиреозе происходит ослабление двух функций миокарда: инотропной и хронотропной.

Инотропная функция отвечает за сокращение сердечной мышцы за счет клеток миокарда и синтезированных белков (миозин, актин). Снижение тиреоидных гормонов сокращают выработку данных белков.

Хронотропная функция отвечает за частоту сокращений сердечной мышцы. Нарушенная функция приводит к аритмии, тахикардии и брадикардии. Также при гипотиреозе уменьшается скорость кровотока, что приводит к малокровию (анемии). Нарушается вегетативная функция. Ткани и органы страдают от дефицита железа, кислорода и витаминов группы В.

Влияние тиреотоксикоза на сердце

При повышенном уровне тиреоидных гормонов происходит интоксикация организма. В первую очередь от выброса тироксина и трийодтиронина в кровь страдает сердце. Данные гормоны влияют на хронотропную функцию, значительно увеличивая частоту сокращения сердечной мышцы. Синтез белков миозина и актина вместе с ферментами вырабатываются в 3 раза быстрее и в большом объеме.

При тиреотоксикозе отмечаются увеличение минутного и ударного объема сердца, кровоток ускоряется, периферическое сосудистое сопротивление снижается. На этом фоне меняется артериальное давление. При тиреотоксикозе сердце за 24 часа выполняет работу как за 3-4 суток. Из-за постоянной нагрузки и давления сердце не выдерживает. Клинический случай сопровождается появлением патологий (ишемическая болезнь, пороки сердца, пролапсы клапанов, синусовая тахикардия, мерцание предсердий, сердечная недостаточность). Повышается риск остановки сердца и развития инфаркта.

Общие симптомы и тревожные признаки

Изменение уровня гормонов трийодтиронина и тироксина приводят к сбоям в сердечнососудистой системе. Щитовидная железа и сердце находятся в тесном тандеме друг с другом, поэтому любое изменение приводит к появлению общих симптомов:

Тахикардия и сердцебиение

Эти два симптома зачастую сопровождают и дополняют друг друга. Если сердцебиение – это ощущение учащенного ритма сердца, то тахикардия показывает, что сердечный ритм проходит более 90 ударов в минуту (норма от 60 до 90 ударов). Тахикардия и сердцебиение – это первое, что отмечают пациенты при изменении уровня тиреоидных гормонов. Так почему же стоит опасаться тахикардии при заболеваниях щитовидной железы, давайте рассмотрим более подробно:

Любой сбой в щитовидной железе приводит к нарушению регуляции кардиоваскулярной системы. При появлении первых тревожных симптомов необходимо обращаться за помощью к специалисту для дальнейшего обследования.

Эндокринолог диагностирует и выявляет патологии желез, а также распознает гормональные нарушения на ранних стадиях. Это поможет вовремя предотвратить развития серьезных заболеваний и патологий. Несмотря на будущее лечение, человек должен себя поддерживать с помощью правильного питания, диеты и фитотерапии. Также необходимо соблюдать все профилактические и лечебные предписания врача.

В некоторых случаях негативное воздействие на организм со стороны внутренних систем или органов определяется не сразу. К примеру, о наличии которых люди могут даже и не подозревать. Человек спортсмен, ведет правильный образ жизни, соблюдает рацион питания, но при этом имеет проблемы с сердцем. В статье рассмотрим, какое влияние щитовидной железы на сердце, почему и как это происходит.

Как щитовидная железа влияет на сердце ?

Данный эндокринный орган, отвечающий за обмен веществ, является наиболее крупным. : Т3 и Т4.

Помимо контроля за обменом веществ в организме, тироксин и трийодтиронин «отвечают» за запас и расход в организме энергии.

Их недостаток сразу заметен, т.к. он приводит к развитию синдрома хронической усталости и повышенной утомляемости. При высокой концентрации гормонов, напротив, человек становится избыточно возбудимым, нервным.

Первый вариант гормонального нарушения встречается гораздо чаще (примерно в 20 раз), диагностируется патология в основном у женщин.

Согласно исследованиям американских специалистов, снижение количества гормонов (), диагностируется у 12% населения. Однако, люди не знают о наличии данного отклонения, поэтому не обращаются к врачам, следовательно, болезнь прогрессирует. Существует также врожденный гипотиреоз, симптомы которого описаны в .

Известны случаи, когда больной человек для нормализации состояния, обращается к врачу-неврологу, принимает препараты от депрессивного состояния, хотя нужно просто посетить эндокринолога и сдать анализы на гормоны ЩЖ.

Со временем пограничные состояния, которые отмечаются в норме и при гипотиреозе (усталость, чувство холода, рассеянность внимания и невозможность сконцентрироваться), способны сильно изменить состояние человека и заставляют обратиться за помощью к специалисту, который назначит и определенную .

Влияние щитовидной железы на сердце : гормоны

Показатели гормонов ЩЖ рассчитываются согласно принятому стандарту.

Значения интервальные, в середине указаны идеальные значения, по бокам – границы нормы (верхняя, нижняя).

Как указано в опубликованных научных данных, способствует повышению возможного риска возникновения аритмии (мерцательной). Данное состояние очень опасно, при его наличии у человека ритм сердца увеличивается, частота сердечных сокращений становится хаотичной (может достигать 300-700 уд/мин).

Важно отметить, что даже в случае сдвига уровня гормонов к верхней границе на 12% увеличивает риск развития аритмии, при гипертиреозе – до 28-30%.

При высоком уровне гормонов возможна даже внезапная остановка сердца. Смерть у людей с гипертиреозом встречается в 4 раза чаще, опасность этого сохраняется на протяжении еще 10 лет. Поэтому так важно .

Летальный исход возможен даже в случае, когда концентрация гормонов находится в пределах верхней нормы. Следовательно, даже не критический, а просто повышенный уровень гормонов ЩЖ более чем в 2 раза вероятность смертельного исхода, если сравнивать с данными людей, у которых показатели близки к нижней границе.

У людей после инфаркта, которые также принимают для лечения ЩЖ гормональные препараты, разрушение клеток сердца замедляется.

Для пациентов с гипотиреозом, L-тироксин, применяемый для восполнения дефицита гормонов железы, снижает вероятность сердечно-сосудистых болезней.

Раньше было в ходу мнение, что тиреоидные гормоны оказывают негативное воздействие на состояние и работу сердца, особенно при наличии у человека сердечно-сосудистых (кардиосклероз, гипертония) патологий. Но согласно результатам последних проведенных исследований, данное утверждение неверно.

Можно сделать вывод, что здоровая щитовидная железа, сердце – тоже здорово. Если в работе данного эндокринного органа имеются нарушения, это сразу отражается на функционировании сердца.

Как действуют гормоны щитовидной железы на сердце ?

Высокий уровень

Данное нарушение гормонального баланса приводит к тому, что:

расслабляется гладкая мускулатура в стенках сосудов, что дает возможность крови двигаться быстрее;
повышается приток крови к сердцу, почкам, коже, мышцам;
растет чувствительность организма к катехоламинам;
усиливается синтез гормонов стресса.

Часто развивается гипертиреоз при беременности, почему это происходит, описано в .

При повышении уровня тиреоидных гормонов, сердце также реагирует:

растет систолическое / верхнее давление, т.к. сердце начинает усиленно выбрасывать кровь в сосуды;
снижается нижний (диастолический) предел давления, сердечная мышца максимально расслабляется;
усиливается синтез миозинов, т.е. белков сердечной мышцы, регуляция которых происходит именно с помощью гормонов ЩЖ. Это увеличивает сократимость миокарда, т.е. нарушается способность мышц сердца сокращаться при возникающем в организме возбуждении;
объем крови, выбрасываемый сердцем за единицу времени, – растет;
нарушается (увеличивается) ЧСС;
начинается активный рост новых кровеносных сосудов.

Данные нарушения провоцируют увеличение объема крови, следовательно, нагрузка на сердце растет. Таким образом, у людей с гипертиреозом сердце бьется часто, качает большие объемы крови, что приводит к изнашиванию и даже к остановке органа.

Низкий уровень

Нарушения сердечного ритма способны развиться на фоне некоторых заболеваний щитовидной железы, так как она участвует в деятельности различных систем организма. Связь этих патологий можно выявит посредством комплексного обследования. Терапию необходимо назначать по его результатам.

Могут ли болезни щитовидной железы спровоцировать тахикардию?

Нормальная работа щитовидки важна для функциональности различных систем организма. Дисфункция органа вызывает изменения, в том числе и в деятельности сердца.

Частота сердцебиения связана с состоянием щитовидной железы. Она синтезирует множество гормонов, регулирующих работу организма и обеспечивающих ткани кислородом. Гормональный уровень растет, а сердцебиение учащается. Такое чаще происходит на фоне новообразований или воспалительного процесса.

Развитие обусловлено постоянной связью сердца и щитовидной железы. Повышение гормонального уровня отражается на синусовом узле, который располагается в правом предсердии. Он генерирует электрические импульсы, вызывающие сокращения миокарда. При высоком гормональном уровне они воспроизводятся хаотично, воздействуя на сердце. В результате оно сокращается быстрее, сердцебиение учащается, возникает тахикардия.

При болезнях щитовидки обменные процессы могут ускориться. Это заставляет сердечную мышцу усиленно сокращаться, формирует хронический стресс. Такие изменения могут закончиться сердечной недостаточностью, что чревато летальным исходом.

На фоне болезней щитовидки тахикардия бывает рефлекторным явлением. Учащение сердцебиения в таких случаях является реакцией на приступ сильной боли.

Симптомы тахикардии при заболеваниях щитовидной железы

Если тахикардию вызывают сбои в функционировании щитовидки, распознать нарушения можно по следующим симптомам:

частота сердечных сокращений превышает норму (верхний предел 90 ударов) и может увеличиться до 140 ударов в минуту;
при физических и психических нагрузках сердечные сокращения ускоряются до 160 ударов в минуту и выше, такие показатели являются критической отметкой;
частота сердечных сокращений не зависит от положения тела и того, спит человек или бодрствует;
в груди возникают болезненные ощущения;
биение сердца чувствуется человеком: оно отдается в область шеи, живота, головы;
одышка.

Такие признаки тахикардии одновременно перекликаются с симптомами, указывающими на патологию щитовидной железы. У больного можно наблюдать:

нарушения сна;
нервозность;
потерю в весе;
усилившееся потоотделение;
участившееся мочеиспускание;
диарею;
нарушения менструального цикла.

Признаки заболеваний щитовидной железы довольно обобщены, потому подтвердить патологию в этой области можно только после комплексного обследования. Тахикардию могут вызывать различные болезни этого органа, и у каждой есть свои специфические признаки.

Во время диагностирования тахикардии на фоне патологий щитовидной железы нередко выявляют признаки . В этом случае повышение давления наблюдают только по систолическому параметру, по диастоле показатели остаются в норме либо изменяются в меньшую сторону. Систолическую гипертензию запускает возрастание сердечного выброса и ударного объема, к которым сосудистая система приспособиться не может.

Степень яркости симптомов зависит от формы гипертиреоза (гиперфункции щитовидки):

Если он выражен в легкой степени, то основные проявления носят невротический характер. Частота сердечных сокращений в этом случае вырастает максимум до 100 ударов в минуту. Возможна небольшая потеря в весе.
При патологии средней степени тяжести сердечные сокращения могут участиться до 100 ударов в минуту. Масса тела человека снижается заметно. Потеря в весе за месяц может составить до 10 кг.
Тяжелую форму гипертиреоза называют висцеропатической или марантической. В такую стадию заболевание протекает при отсутствии грамотного лечения. Данная форма провоцирует стойкие нарушения сердечного ритма. Тахикардия может привести к мерцательной аритмии и вызвать сердечную недостаточность. Это грозит ускоренным распадом гормонов и последующей острой надпочечной недостаточностью. При тяжелой стадии гипертиреоза потери в весе значительны. Возможна кахексия, когда организм крайне истощен. Это состояние сопровождается изменениями психического состояния человека, активность физиологических процессов резко снижается.

Выраженность симптоматики патологий щитовидной железы зависит также от возраста. У детей признаки болезни могут отсутствовать либо выражаться низким ростом, умственной отсталостью, сложностью в обучении. Эти нарушения часто негативно сказываются на состоянии нервной системы, что может послужить пусковым механизмом для развития тахикардии.

Диагностика

Диагностику любого заболевания начинают со сбора анамнеза. Чаще настораживают симптомы тахикардии, а патология щитовидной железы выявляется уже в процессе обследования. На начальном этапе специалиста интересуют все симптомы, сопровождающие учащение сердцебиения, связь имеющихся нарушений со сном и настроением.

На осмотре обязательно замеряют пульс и артериальное давление. Дальнейшая диагностика выполняется с помощью клинических и инструментальных исследований:

Анализ крови на гормоны. Такое исследование покажет количество гормонов щитовидной железы. Наиболее точны результаты анализов, когда забор крови производится вечером, поскольку максимальная активность щитовидки проявляется в 22-23 часа вечера.
Электрокардиограмма. Эта методика предназначена для проверки сердца. По ее результатам невозможно заподозрить патологию щитовидной железы и выявить ее связь с тахикардией.
Эхокардиография. Такое исследование выявляет гипертрофию левого желудочка. Этот признак говорит о гипертиреозе.
Ультразвуковое обследование железы. Сканирование необходимо для выявления патологических изменений в щитовидной железе, воспалительного процесса, новообразования. При необходимости под контролем ультразвука можно выполнить тонкоигольную биопсию железы.
Сцинтиграфия. Такое исследование может показать сниженную метаболическую активность кардиомиоцитов. Эти изменения могут носить мелкоочаговый или диффузный характер.
Дополнительно может быть выполнен рентген. Когда тахикардия вызвана гипертиреозом, то оба желудочка увеличены.

Особенности лечения тахикардии

Если тахикардия запущена заболеванием щитовидной железы, то цель лечения заключается в устранении первичной болезни или купировании ее проявлений.

Лечение препаратами назначается по результатам анализа на гормоны. Необходимы лекарственные средства для угнетения функции органа, чтобы нормализовать продуцирование гормонов. В некоторых случаях лечение требуется пожизненно.

Препараты, угнетающие функцию щитовидной железы, назначаются исключительно специалистом. Дозировку определяют в индивидуальном порядке и рассчитывают в зависимости от уровня гормонов у конкретного пациента.

Особенностью лечения тахикардии при гипертиреозе является слабо выраженная реакция на прием сердечных гликозидов, хотя в лечении аритмии и при развитии сердечной недостаточности такие препараты входят в основной медикаментозный комплекс.

Для снижения частоты сердечных сокращении и сократительной способности миокарда прибегают к β-адреноблокаторам. Чаще лечение выполняют Пропранололом, Индералом. Эти препараты являются неселективными β-адреноблокаторами. Такую медикаментозную терапию назначают, учитывая индивидуальную чувствительность к препаратам и результаты физиологических тестов (выполняются под контролем электрокардиограммы).

При тахикардии на фоне заболевания щитовидной железы необходимо улучшить работу сердечной мышцы. С этими целями прибегают к успокоительным средствам. Хороший эффект обеспечивают растительные препараты: настойка пустырника, препараты валерианы, Персен, Ново-Пассит.

Если тахикардия при патологиях щитовидной железы сопровождается артериальной гипертензией, то целесообразно назначение антагонистов кальция. Такие препараты, как и β-адреноблокаторы, относятся к антиаритмическим медикаментам. Из числа антагонистов кальция чаще прибегают к Изоптину, Финоптину, Коринфару.

Коррекция образа жизни

При тахикардии на фоне патологий щитовидной железы необходимо придерживаться определенного образа жизни. Следует соблюдать несколько рекомендаций:

питаться регулярно и сбалансировано;
переедание запрещено, порции должны быть небольшими;
отказаться от кофеина, крепкого чая;
снизить уровень поваренной соли в рационе;
исключить алкоголь и ;
избегать эмоциональных перегрузок и стресса.

Больному важен покой и правильный режим. Даже легкие нагрузки и переутомление могут спровоцировать приступ патологии.

Некоторые заболевания щитовидной железы способны привести к развитию тахикардии. Механизмы развития нарушений могут различаться, но в любом случае пациенту требуется грамотное лечение. Определить особенности терапии можно только после полноценной диагностики состояния эндокринной и сердечно-сосудистой системы.

Здесь рассмотрен механизм воздействия заболеваний щитовидки на сердечно-сосудистую систему и патологий сердца и сосудов на щитовидную железу. Статья дополнена интересными фото материалами. Также имеется информативное видео в этой статье.

Из всех систем человеческого организма чаще всего от заболеваний щитовидной железы (glandula thyreoidea) страдает сердечно-сосудистая система.

Нарушение нормальной работы этого эндокринного органа может привести к дисбалансу тиреоидных гормонов, которые способны спровоцировать расстройства:

ритма;
сократимости сердца;
артериального давления;
объема сердечного выброса;
общего периферического сосудистого сопротивления.

Наличие и степень выраженности этих патологических изменений зависят от того, превышен или недостаточен уровень содержания тиреоидных гормонов в периферической крови.

Пациенты, страдающие тиреотоксикозом, имеют сердечный выброс, больше по сравнению со здоровыми людьми в 1.5 – 4 раза.

Это явление развивается по причине роста:

объема циркулирующей крови (ОЦК);
частоты сокращений сердца (ЧСС);
сократимости левого желудочка;
фракции выброса .

Причем важно, что все это происходит на фоне падения общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС).

Интересно! Проводились исследования в ходе которых было выявлено, что введение таких препаратов, как вазоконстрикторы, фенилэфрин и атропин людям, страдающим от тиреотоксикоза, снижали более, чем на 1/3 сердечный выброс и периферический кровоток. При этом у здоровых людей, входящих в контрольную группу, те же медикаменты не вызывали подобного эффекта.

Аритмии при тиреотоксикозе

Данная патология способствует развитию нескольких видов аритмий, соотношение количества которых показано, в, приведенной ниже, таблице:

А вот, когда у больных тиреотоксикозом выявляется желудочковое нарушение ритма, то его не следует сразу связывать с патологией щитовидки, ибо, скорее всего имеет место сопутствующая патология миокарда.

А вот, что касается распространения фибрилляции предсердий у более пожилых больных, страдающих от явных либо предполагаемых органических изменений сердца, то у них по одним исследованиям лишь меньше одного процента случаев было связано с влиянием тиреотоксикоза. Другая группа ученых выявила у подобной выборки пациентов больше 13% случаев прямой зависимости развития фибрилляции предсердий (ФП) с тиреотоксикозом.

Из результатов этих исследований следует два вывода:

уровень тиреотропного гормона следует проверять у всех пациентов, которым поставлен диагноз фибрилляция предсердий, дабы исключить заболевания glandula thyreoidea;
связь развития ФП с тиреотоксикозом без наличия других признаков данной патологии щитовидной железы прослеживается не очень часто.

Ясная зависимость ЧСС от содержания в крови гормонов щитовидки в ночное время, когда влияние симпатических стимулов минимально, свидетельствует о таком механизме развития фибрилляции предсердий:

Тиреоидные гормоны прямо влияют на синоатриальный узел, в плане проведения им электрических импульсов.
Это вызывает учащение пульсации с сохранением правильного ритма.
Находясь постоянно в таком режиме работы, узел истощается.
Постепенно развивается синдром слабости синусового узла.
Ритм сердечных сокращений становится патологическим.

Помимо этого, тиреотоксикоз приводит к росту скорости спонтанной диастолической деполяризации структурных элементов, составляющих синусовый узел. Благодаря этому явлению, частота генерации электроимпульсов возрастает. И вот весь набор благоприятных условий для развития фибрилляции предсердий готов.

Фибрилляция предсердий

У достаточно большого количества пациентов, страдающих тиреотоксикозом, при успешной стабилизации уровня тиреотропных гормонов, восстанавливается синусовый ритм. По некоторым исследованиям, аритмия уходит более, чем у 60 % пациентов спустя 2 – 2.5 месяцев после возвращения функций их щитовидок до эутиреоидного состояния.

Конечно же, возвращение к синусовому ритму людей старшего возраста, страдающих заболеваниями glandula thyreoidea, зависит не только от нормализации состояния этой железы, но и от наличия ИБС, а также того, как долго у человека наблюдается фибрилляция предсердий. Однако, в любом случае, если не происходит самопроизвольное возвращение к нормальному ритму, любая кардиоверсия, будь то медикаментозная либо электрическая, имеет смысл лишь после того, как щитовидка вернется в эутиреотическое состояние.

Что касается необходимости введения противосвертывающих препаратов больным, страдающим одновременно ФП и тиреотоксикозом, то здесь необходимо соизмерять риски развития тромбоэмболии и кровотечения, которые могут провоцировать антикоагулянты.

При проведении исследований на группе из более, чем шести сотен людей, страдающих тиреотоксикозом, ведущим фактором появления эмболии стала не ФП, а возраст пациентов.

Другой исследование, в котором принимали участие более 11 000 больных тиреотоксикозом, фибрилляция предсердий была выявлена у почти трех сотен, а у шестерых началась системная эмболия. Среди последних шести, пять перешагнули пятидесятилетний барьер и ФП у них наблюдалось дольше, чем полгода, а четверо страдали сердечной недостаточность.

Молодые больные, у которых наблюдается сочетание фибрилляции предсердий с тиреотоксикозом, но нет никаких дополнительных рисков развития эмболии, в том числе повышенного давления, могут быть пролечены антикоагулянтами, однако, при этом риск, скорее всего превысит выгоду. А вот люди преклонного возраста, страдающие еще и хроническими сердечными болезнями либо фибрилляцией предсердий, должны получать антикоагулянтную терапию однозначно.

У пациентов, страдающих субклиническим тиреотоксикозом (пониженный тиреотропный гормон и норма ), пересекших шестидесятилетний бартер, вероятность появления фибрилляции предсердий увеличивалась на 400 % на протяжении десятилетия.

В следующей таблице указана зависимость частоты развития ФП от уровня содержания ТТГ в крови:

Из этой информации следует логичный вывод, что для недопущения развития фибрилляции предсердий, необходимо проводить терапию всех лиц, имеющих определяемое и низкое содержание тиреотропного гормона.

Схема лечения состоит из:

тиреоидэктомии;
радиойодтерапии;
приема тиреостатиков;
приема бета-блокаторов.

Последние препараты способствуют снижению частоты сокращения сердца и, по данным некоторых экспериментов, не допускают развития фибрилляции предсердий у больных, которым врач назначил супрессивное лечение L-T4.

Сердечная недостаточность

Люди, страдающие тиреотоксикозом, иногда жалуются на одышку и прочие симптомы, свойственные сердечной недостаточности (СН). В основе патогенеза данного состояния лежит тиреотоксическая кардиомиопатия.

Как указывалось ранее, у большей части больных тиреотоксикозом отмечается увеличение сердечного выброса. А, поскольку дальше ЧСС уже не может расти, а ОПСС не может дополнительно снижаться, как это бывает в нормальном состоянии, то ответ на нагрузку не будет достаточным.

При этом, насколько сильна декомпенсация СН, по показателям выброса определить не получится по ряду причин:

выброс в покое больше нормы;
выброс при нагрузке соответствует норме;
первоначально низкий ОПСС не снижается далее, что скрывает нормальный кардиальный ответ.

Если человек страдает тиреотоксикозом на протяжении длительного времени, такое положение дел способно спровоцировать развитие СН с «низким выбросом». Причиной этого является выпадение предсердной систолы, приводящей к почти двукратному падению объема сердечного выброса.

Это, в свою очередь, провоцирует нарушению функций систолы и диастолы (расстройство диастолического наполнения по причине того, что желудочки сокращаются излишне быстро) с последующей дилатацией сердечных полостей.

Интересно! У больных, страдающих тиреотоксикозом, нарушение диастолы миокарда наблюдается при наличии нормального либо повышенного сердечного выброса в состоянии покоя.

Еще одной, хотя и достаточно редкой, причиной, по которой развивается застойная СН у больных тиреотоксикозом, выступает повреждение митрального клапана из-за дилатации левого желудочка в виде:

деформации его створок;
митральной регургитации.

Важно! Миксоматозный пролапс митрального клапана, к развитию которого приводит болезнь Грейвса, дает регургитацию не выше второй степени, которая не ведет к застойной СН.

В результате исследований, проведенных рядом ученых, было установлено, что возвращение к нормальному содержанию тиреоидных гормонов в периферической крови, сердечный выброс достаточно быстро приходил в норму. Следовательно, можно с уверенностью утверждать, что стойкая компенсация тиреотоксикоза приводит к обратному развитию вызванных ним сердечных патологий.

Лечение больных с сердечно сосудистой патологией, развившейся на фоне тиреотоксикоза

Все проявления болезней сердца, в основе патогенеза которых лежит тиреотоксикоз, от синусовой тахикардии до сердечно-сосудистой недостаточности, поддаются лечению следующими препаратами:

бета-блокаторами (пропранолол);
селективными бета-1-адреноблокаторами (атенолол).

Смысл их использования заключается в снижении частоты сокращений сердца до нормы. Благодаря этому проявления нарушений работы желудочков, развивающиеся по причине тахикардии, снижаются. Быстрый эффект от пропранолола, заключающийся в падении выраженности сердечных проявлений такого рода дает возможность применять его большей части пациентов, страдающих от тиреотоксикоза.

Но при этом остается прямое инотропное влияние гормонов glandula thyreoidea. Поэтому применение этих препаратов должно сочетаться с антитиреоидными медикаментозными средствами или радиойодтерапией.

Субклинический тиреотоксикоз

Патологии сердечной гемодинамики наблюдаются у большинства больных, которым поставлен диагноз субклинического тиреотоксикоза. Речь идет о росте частоты сокращений сердца и веса левого желудочка. Эти изменения претерпевают обратное развитие после начала приема пациентами бета-адреноблокаторов.

Риск возникновения фибрилляции предсердий у таких больных возрастает, при этом ФП может на протяжении длительного времени оставаться единственным симптомом тиреотоксикоза у людей преклонного возраста.

По этой причине инструкция требует проводить проверку уровня тиреотропного гормона каждому пожилому пациенту, у которого диагностированы следующие патологии:

резкое прогрессирование ишемической болезни сердца;
впервые выявленная грудная жаба;
высокое пульсовое давление;
фибрилляция предсердий.

Благодаря своевременному выявлению субклинического тиреотоксикоза можно ощутимо сократить срок восстановления здоровья человека, да и цена лечения при этом станет существенно ниже.

Гипотиреоз

Изменения в гемодинамике при этом заболевании представляют собой противоположность изменениям, развивающимся при тиреотоксикозе.

К тому же, они проявляются не так явно:

падением пульсового давления;
снижением объема сердечного выброса;
уменьшением частоты сокращений сердца;
умеренным повышением артериального давления.

Также часто отмечаются следующие показательные, но неспецифические изменения лабораторных анализов:

рост уровня холестерина;
увеличение концентрации ММ-изоформы креатининкиназы.

При тяжелой форме запущенного могут развиваться микседема и перикардит.

Падение объема сердечного выброса провоцируют несколько причин:

снижение частоты сокращения сердца;
уменьшение сердечной сократимости;
падение наполнения желудочков.

Кроме того, ОПСС растет больше, чем на половину на фоне замедленных диастолического расслабления и заполнения.

Интересно! При гипотиреозе, несмотря на наличие некоторых патологических изменений в работе сердца, СН формируется очень редко. Это объясняется сохранением достаточного объема сердечного выброса для удовлетворения сниженной периферической потребности в кислороде.

При проведении позитронно-эмиссионной компьютерной томографии, было выявлено, что эффективность работы сердечной мышцы у больного гипотиреозом уступает такому же показателю здорового человека.

У 10 – 15 % пациентов со сниженным выделением тиреоидных гормонов наблюдается диастолическая гипертензия, в основе патогенеза которой лежат:

рост ОПСС;
усиление постнагрузки;
увеличение работы сердца.

Электрокардиографические изменения при гипотиреозе заключаются в удлинении интервала QT и потенциала действия, которые способны вызвать определенные нарушения в работе желудочков. Они предположительно наступают по причине воздействия трийодтиронина на экспрессию сердечных ионных каналов.

Лечение патологий сердца, ассоциированных с гипотиреозом

Терапия препаратами тироксина успешно справляется с любыми кардиоваскулярными проявлениями, вызванными понижением содержания тиреоидных гормонов. Пациентам молодого возраста, у которых отсутствуют органические заболевания сердца, можно незамедлительно назначать медикаменты на основе Т4.

Что касается людей преклонного возраста, имеющих в анамнезе ишемическую болезнь сердца, то для них рекомендовано начинать лечение с четверти дозы тироксина, постепенно пошагово доводя до стандартного количества, выдерживая интервал от шести до восьми недель.

Интересно! Проводились исследования, в ходе которых давалась оценка течению ишемической болезни сердца у людей, страдающих гипотиреозом, после начала проведения заместительного лечения препаратами тиреоидных гормонов. В ходе его было выяснено, что появление или усугубление стенокардии, а также развитие острого инфаркта миокарда у таких людей происходило очень редко. Зато у многих пациентов течение стенокардии улучшалось.

Субклинический гипотиреоз

Из всех женщин пожилого возраста такое заболевание обнаруживается у 7 – 10 процентов. провоцирует изменения в работе сердечно-сосудистой системы, хотя и в меньшей степени, чем явная его форма. У людей, страдающих такой патологией и получающих заместительное лечение тироксином, наблюдается улучшение клинической симптоматики и усиление сократимости, как систолической, так и диастолической.

Гипотиреоз способен ускорить развитие атеросклероза и патологий сосудов сердца, что связано, по всей видимости с вызываемыми им повышением артериального давления и гиперхолестеринемией. Это подтверждается исследованиями, проведенными нидерландскими учеными, которые выявили у более тысячи ста женщин пожилого возраста, страдающих от субклинического гипотиреоза, высокий риск возникновения острого инфаркта миокарда и большую частоту встречаемости кальциноза аортальных стенок.

Лечить или не лечить людей, у которых был обнаружен субклинический гипотиреоз, вопрос пока спорный в медицинском сообществе. Однако, если брать не эндокринологический, а сердечно-сосудистый прогноз, то терапия приносит положительный результат, при этом риск осложнений минимален.

Изменения в щитовидке, развивающиеся в ответ на патологии сердца

Не только заболевания щитовидной железы могут оказывать влияние на сердце, но и наоборот, под влиянием различных как хронических, так и острых патологий сердца меняется обмен тиреоидных гормонов.

К примеру, у больных неосложненным острым инфарктом миокарда (ОИМ) отмечается:

ощутимое (до 20%) падение содержания общего Т3;
значительное (до 40%) снижение уровня свободного Т3 (минимальный показатель наблюдается на IV день после ОИМ).

У больных, страдающих СН также ощутимо падает содержание трийодтиронина, причем степень снижения прямо пропорциональна выраженности СН в соответствии с классификацией КУНА.

Исследование детей, которым выполнялись хирургические вмешательства с целью исправления ВПС, содержание трийодтиронина снижалось на 60% и более, оставаясь на низком уровне в среднем в течение недели после окончания операции. Причем, чем сложнее были хирургические манипуляции, тем более продолжительный период времени держался пониженный уровень Т3.

У маленьких пациентов, страдающих от различных пороков сердца, которые получали трийодтиронин с целью восстановления эутириоидного баланса после оперативного вмешательства, имели существенно лучшие жизненные показатели. В частности, объем сердечного выброса у них возрастал на 1/5, а сопротивление сосудов понижалось на ¼ в сравнении с детьми, которые не получали гормонозаместительную терапию.

Заключение

У пациентов, страдающих от заболеваний и расстройств функций glandula thyreoidea, особенно, что касается такой грозной патологии, как тиреотоксикоз, часто отмечается симптоматика, характерная для сердечно-сосудистых патологий. Во многих случаях эти проявления бывают единственным, что указывает на проблемы со щитовидной железой.

Более того, сердечно-сосудистые патологии также могут оказывать неблагоприятное влияние на метаболизм тиреоидных гормонов. Однако, на данном этапе развития медицинской научной мысли, вопрос о тонкостях такого взаимного влияния и необходимости исправления подобного рода расстройств остается открытым.

Многие исследования отмечают положительную тенденцию в органах сердечно-сосудистой системы в ответ на нормализацию состава тиреоидных гормонов и наоборот. Но следует продолжить исследования для того, чтобы минимизировать риски от применения не совсем специфического лечения.

Малейший сбой функции щитовидной железы, и нарушенное равновесие сказывается на работе сердца, сосудов, головного мозга. От этого же возникают и проблемы сексуального характера.

Неприметный бугорок на шее внешне похож на бабочку (две доли соединены между собой перешейком). Сжимая гортань, как удавка, она может вызывать затруднения при глотании.

Имея совсем небольшие размеры (вес 10-25 г, объем 20-25 мл),

щитовидная железа отвечает за энергетическую подпитку всех внутренних органов.

Она мгновенно реагирует на любые нарушения их работы, вызванные стрессом, сильной болью или гормональными неполадками.

В такие моменты на шее спереди могут ощущаться давление, распирание или комок в горле, который хочется проглотить.

Как щитовидка влияет на благополучие всего организма

Гормоны, которые выделяет в кровь щитовидная железа, руководят правильным протеканием таких процессов, как:

насыщение крови кислородом,
образование свободных радикалов (веществ, которые контролируют процесс сокращения стенок сосудов и стимулируют запрограммированную гибель клеток),
выработка женских и мужских половых гормонов.

Несложно прийти к выводу, что проблемы с щитовидкой провоцируют проблемы с сексуальным влечением у мужчин и женщин.

Кроме того, при сбое в работе щитовидки будет ускоряться преждевременное старение клеток. затормозит свою активность, ослабляя защиту организма от микробов и вирусов.

Ускорение обмена веществ нарушит равновесие всех систем, в том числе нервной, ведя к раздражительности, резким перепадам настроения, снижению памяти и способности к обучению.

Как щитовидка влияет на сердце

Гормоны щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин) оказывают на сердце следующее влияние.

1. Увеличивают сердечный выброс и кровоток в тканях.

Избыток гормонов щитовидной железы вызывает прирост сердечного выброса на 60 % от исходного, а кровотока – на 50 %.

Причина – повышение обмена веществ и потребности тканей в кислороде и питательных веществах. Так безобидная компенсаторная реакция может «загнать» сердце, как беговую лошадь.

При увеличении притока крови сосуды расширяются, а кожа становится влажной и горячей на ощупь.

2. Учащают сердечные сокращения и пульс. Чем больше крови сердцу надо выбросить, тем чаще будет пульс.

3. Усиливают сердечные сокращения. Клетки сердечной мышцы, чтобы справиться с повышенной нагрузкой, тратят больше сил и энергии, забывая про покой и сон. Пару лет, а то и месяцев такой напряженной работы, и уставшее сердце изнашивается.

При ускорении шага или в условиях в общем-то привычного стресса вдруг обнаруживается, что наш пульс растет быстрее и чаще, причем сохраняет свой темп даже ночью во время сна.

Отсутствие возможности полноценно отдохнуть повышает нагрузку на сердце и легкие.

Возникают нехватка воздуха, ощущение частого сердцебиения, перебои в работе сердца и отеки ног. В таких условиях очень быстро развивается .

Если проигнорировать первые звоночки и тревожные симптомы, можно пропустить серьезную болезнь. За пару месяцев цветущий мужчина может превратиться в беспомощного инвалида. Безобидная тахикардия может обернуться , а изношенное сердце придется заменить на новое.

Поэтому вовремя обратитесь к врачу!

Как выяснить, всё ли в порядке с щитовидкой

Проверить щитовидку на ощупь, если очень захотеть, можно. Запрокиньте голову и положите пальцы на область шеи в области кадыка. При глотании под пальцами прощупается упругий бугорок.

Однако самостоятельное прощупывание щитовидки не заменит профессионального осмотра.

Симптомы комка в горле, особенно при глотании, чувство распирания в области шеи – повод показаться врачу для детального обследования.

Расспросив о ваших жалобах, доктор отправит вас на , где выяснятся структура и размеры щитовидки. В сложных случаях для уточнения диагноза понадобятся компьютерная или магниторезонансная томография.

Как проверить сердце при нарушении работы щитовидной железы

Можно обратиться и в обычную поликлинику. Предварительно советую в течение недели измерять пульс и артериальное давление дома (завести дневник самоконтроля).