Торможение не связанное с функцией тормозных синапсов. Торможение в цнс (и.м. сеченов), его виды и роль. современное представление о механизмах центрального торможения. тормозные синапсы и их медиаторы. ионные механизмы тпсп. Взаимодействуют ли нервные пр

Координированная работа антагонистических нервных центров обеспечивается формированием реципрокных отношений между нервными центрами благодаря наличию специальных тормозных нейронов – клеток Реншоу.

Известно, что сгибание и разгибание конечностей осуществляется благодаря согласованной работе двух функционально антагонистических мышц: сгибателей и разгибателей. Сигнал от афферентного звена через промежуточный нейрон вызывает возбуждение мотонейрона, иннервирующего мышцу-сгибатель, а через клетку Реншоу тормозит мотонейрон, иннервирующий мышцу-разгибатель (и наоборот).

Латеральное торможение

При латеральном торможении возбуждение, передаваемое через коллатерали аксона возбужденной нервной клетки, активирует вставочные тормозные нейроны, которые тормозят активность соседних нейронов, в которых возбуждение отсутствует или является более слабым.

В результате в этих соседних клетках развивается очень глубокое торможение. Образующаяся зона торможения находится сбоку по отношению к возбужденному нейрону.

Латеральное торможение по нейронному механизму действия может иметь форму как постсинаптического, так и пресинаптического торможения. Играет важную роль при выделении признака в сенсорных системах, коре больших полушарий.

Значение торможения

Координация рефлекторных актов . Направляет возбуждение к определенным нервным центрам или по определенному пути, выключая те нейроны и пути, деятельность которых в данный момент является несущественной. Результатом такой координации является определенная приспособительная реакция.

Ограничение иррадиации .

Охранительное. Предохраняет нервные клетки от перевозбуждения и истощения. Особенно при действии сверхсильных и длительно действующих раздражителей.

В реализации информационно-управляющей функции ЦНС значительная роль принадлежит процессам координации деятельности отдельных нервных клеток и нервных центров.

Координация – морфофункциональное взаимодействие нервных центров, направленное на осуществление определенного рефлекса или регуляции функции.

Морфологическая основа координации: связь между нервными центрами (конвергенция, дивергенция, циркуляция).

Функциональная основа: возбуждение и торможение.

Основные принципы координационного взаимодействия

Сопряженное (реципрокное) торможение .

Обратная связь .Положительная – сигналы, поступающие на вход системы по цепи обратной связи, действуют в том же направлении, что и основные сигналы, что ведет к усилению рассогласования в системе.Отрицательная – сигналы, поступающие на вход системы по цепи обратной связи, действуют в противоположном направлении и направлены на ликвидацию рассогласования, т.е. отклонений параметров от заданной программы (П.К. Анохин).

Общий конечный путь (принцип «воронки»Шеррингтона ). Конвергенция нервных сигналов на уровне эфферентного звена рефлекторной дуги определяет физиологический механизм принципа «общего конечного пути».

Облегчение .Это интегративное взаимодействие нервных центров, при котором суммарная реакция при одновременном раздражении рецептивных полей двух рефлексов выше суммы реакций при изолированном раздражении этих рецептивных полей.

Окклюзия . Это интегративное взаимодействие нервных центров, при котором суммарная реакция при одновременном раздражении рецептивных полей двух рефлексов меньше, чем сумма реакций при изолированном раздражении каждого из рецептивных полей.

Доминанта .Доминантным называется временно господствующий в нервных центрах очаг (или доминантный центр) повышенной возбудимости в ЦНС. ПоА.А. Ухтомскому , доминантный очаг характеризуется:

Повышенной возбудимостью,

Стойкостью и инертностью возбуждения,

Повышенной суммацией возбуждения.

Доминирующее значение такого очага определяет его угнетающее влияние на другие соседние очаги возбуждения. Принцип доминанты определяет формирование главенствующего возбужденного нервного центра в тесном соответствии с ведущими мотивами, потребностями организма в конкретный момент времени.

7. Субординация. Восходящие влияния преимущественно носят возбуждающий стимулирующий характер, нисходящие носят угнетающий тормозной характер. Эта схема согласуется с представлениями о росте в процессе эволюции роли и значении тормозных процессов в осуществлении сложных интегративных рефлекторных реакций. Имеет регулирующий характер.

Интегративная и координационная деятельность центральных нервных образований осуществляется при обязательном участии тормозных процессов. Торможение в ЦНС – это активный процесс, внешне проявляющийся в подавлении, замедлении или ослаблении процесса возбуждения и характеризующийся определенной интенсивностью и длительностью. Торможение нельзя свести ни к утомлению нервных центров, ни к их перевозбуждению, ни к катодической депрессии нервных клеток. Торможение в норме неразрывно связано с возбуждением, сопутствует возбудительному процессу, ограничивая и препятствуя чрезмерному его распространению. При этом торможение часто ограничивает возбуждение и вместе с ним формирует мозаику активированных и заторможенных зон в центральных мозговых структурах.

Явление торможения в нервной системе было открыто И.М.Сеченовым в 1862 году в виде эффекта центрального торможения. Суть его заключалась в том, что химическое раздражение кристалликом соли зрительных бугров (таламуса) лягушки вызывает торможение простых спинномозговых рефлекторных реакций.

Торможение – активный нервный процесс, приводящий к угнетению или предупреждению возбуждения. В зависимости от локализации тормозного процесса различают периферическое торможение, осуществляемое непосредственно в синапсах на мышечных и железистых элементах, и центральное, реализуемое в пределах центральной нервной системы.

Если торможение развивается как следствие возбуждения соответствующих дополнительных тормозящих или возбуждающих нейронов – это вторичное торможение.

Направленность эффекта (возбуждение или торможение) определяется изменением ионной проницаемости постсинаптической мембраны при взаимодействии медиаторов с рецепторами. Поэтому некоторые медиаторы способны опосредовать как возбуждение, так и Т.

У некоторых типов нейронов тормозные синапсы локализуются на телах и близких к ним участках Дендритов, что вследствие соседства с триггерной зоной генерации распространяющегося возбуждения обеспечивает высокую эффективность Т. Из этого правила есть исключения (например, тормозные синапсы звездчатых нейронов на клетках Пуркине мозжечка расположены на удалённых участках дендритов).

Функциональная значимость постсинаптического Т. разнообразна.

Афферентное (прямое) Т. служит для ослабления возбуждения функционально антагонистических элементов и тем самым способствует координированному, пространственно направленному протеканию возбуждения в цепях нейронов. В спинном мозге, в частности, такое Т. является основой так называемого реципрокного (взаимообратного) Т. мотонейронов, иннервирующих мышцы-антагонисты (см. Реципрокная иннервация). Возвратное (коллатеральное) Т., осуществляемое через систему возвратных коллатералей (ветвей) аксонов эфферентных нейронов и специализированных вставочных тормозных нейронов, стабилизирует собственный уровень возбуждения определённого структурно-функционального объединения (блока) нейронов и ограничивает распространение возбуждения на соседние популяции нейронов.

Менее изучено так называемое пресинаптическое Т., выражающееся в угнетении возбуждения в нервных терминалиях, то есть на входе постсинаптического клеточного элемента. Это Т. имеет необычайно большую длительность (сотни мсек ) и совпадает во времени с проявлением деполяризации приходящих афферентов. Предполагают, что на деполяризации основано пресинаптическое Т., а его морфологическим субстратом являются аксо-аксональные синапсы, происхождение пресинаптических элементов которых неизвестно. Имеются веские аргументы в пользу роли гамма-аминомасляной кислоты как медиатора пресинаптического Т., по крайней мере в нервно-мышечных соединениях ракообразных и в спинном мозге позвоночных. По-видимому, Сеченовское торможение у лягушки осуществляется по механизму преспнаптического Т.

Известно также пессимальное, или вторичное, Т., выражающееся в блокировании возбуждения вследствие его чрезмерности (см. Парабиоз). Этот феномен, описанный впервые Н. Е. Введенским (См. Введенский), трудно выявить при физиологических условиях эксперимента, но можно демонстрировать при аномальных (в частности, судорожных) состояниях.

Рис. Сеченовское торможение.

Торможение в ЦНС можно классифицировать по различным признакам:

по электрическому состоянию мембраны - деполяризационное и гиперполяризационное;

по отношению к синапсу - пресинаптическое и постсинаптическое;

по нейрональной организации – первичное и вторичное;

· по форме – латеральное (боковое), возвратное, реципрокное.

Рис. Проведение возбуждения от нейрона к нейрону. Локализация торможения – пресинаптическое и постсинаптическое. Пессимальное торможение

Первичное торможение обусловлено наличием специфических тормозных синапсов и развивается первично без предварительного возбуждения.

Вторичное торможение возникает без участия специализированных тормозных структур как следствие избыточной активации возбуждающих входов нейрона. Эту форму торможения определяют как торможение Введенского (пессимум), который открыл его в 1886 г. при исследовании нервно-мышечного препарата.

Торможение Введенского играет предохранительную роль и возникает при чрезмерной активации центральных нейронов в полисинаптических рефлекторных дугах. Оно выражается в стойкой деполяризации клеточной мембраны, превышающей критический уровень и вызывающей инактивацию Na + –каналов, ответственных за генерацию потенциалов действия.

Таким образом, процессы­ торможения в локальных нейронных сетях уменьшают избыточную активность и участвуют в поддержании оптимальных режимов импульсной активности нервных клеток.

Рис. Формы торможения в ЦНС.

В нервных центрах могут быть как различные виды торможения, так и разные их сочетания. В результате различают следующие формы торможения. Возвратное торможение заключается в том, что аксон тормозного нейрона, активированного возбуждающим нейроном, образует синапсы на той клетке, которая ее возбуждает, образуя своеобразную обратную связь тормозного типа. Возвратное торможение обнаружено в двигательных центрах передних рогов спинного мозга и служит, по-видимому, для дозирования возбуждения, приходящего к эфферентным нейронам.

В тех же двигательных центрах спинного мозга обнаружена еще одна форма торможения – реципрокное ((от лат. reciprocus - возвращающийся, обратный, взаимный) ) торможение, являющееся постсинаптическим. Такое торможение обеспечивает одновременное возбуждение нейронов мышц-сгибателей и торможение нейронов мышц-разгибателей на той же стороне тела, что необходимо для осуществления движения.

Рис. Эффект латерального торможения. Добавление тормозных вставочных нейронов сужает распределение частоты импульсации на высших уровнях.

Существует и еще одна форма торможения, получившая название латерального торможения, которое может быть как постсинаптическим, так и пресинаптическим. Возбуждающий нейрон через вставочные тормозные клетки вызывает торможение соседних нейронов, что приводит к формированию тормозной зоны, расположенной вокруг возбужденного нейрона. Латеральное торможение играет особо важную роль в сенсорных системах, при выделении наиболее важного признака стимула. Описанные формы торможения представлены на рисунке.

Явление торможения в нервных центрах (или центрального торможения) было впервые открыто И. М. Сеченовым в 1862 г., обнаружившим возникновение торможения спинальных центров лягушки при раздражении структур головного мозга. Значение этого процесса было рассмотрено им в книге «Рефлексы головного мозга» (1863).

Опуская лапку лягушки в кислоту и одновременно раздражая некоторые участки головного мозга (например, накладывая кристаллик поваренной соли на область промежуточного мозга), И. М. Сеченов наблюдал резкую задержку и даже полное отсутствие «кислотного» рефлекса спинного мозга (отдергивание лапки). Отсюда он сделал заключение, что одни нервные центры могут существенно изменять рефлекторную деятельность в других центрах, в частности, вышележащие нервные центры могут тормозить деятельность нижележащих. Описанный опыт вошел в историю физиологии под названием сеченовское торможение.

Реципрокный (антагонистический) характер возбуждающих и тормозных влияний в ЦНС показан учеником И. М. Сеченова Н. Е. Введен-ким и подробно проанализирован английским нейрофизиологом Ч. Шеррингтоном. Важным шагом к выяснению природы центрального торможения оказалось выявление самостоятельного значения торможения для работы нервных центров. Торможение нельзя свести ни к утомлению нервных центров, ни к их перевозбуждению. Торможение – самостоятельный нервный процесс, вызываемый возбуждением и проявляющийся в подавлении другого возбуждения.

Тормозные процессы – необходимый компонент в координации нервной деятельности.

Во-первых, процесс торможения ограничивает распространение возбуждения на соседние нервные центры, чем способствует его концентрации в необходимых участках нервной системы.

Во-вторых, возникая в одних нервных центрах параллельно с возбуждением других нервных центров, процесс торможения тем самым выключает деятельность ненужных в данный момент органов.

В-третьих, развитие торможения в нервных центрах предохраняет их от чрезмерного перенапряжения при работе, т.е. играет охранительную роль.

2. Постсинаптическое и пресинаптическое торможение

Процесс торможения, в отличие от возбуждения, не может распространяться по нервному волокну - это всегда местный процесс в области синаптических контактов. По месту возникновения различают пресинаптическое и постсинаптическое торможение. Особенно широкое распространение в ЦНС имеет постсинаптическое торможение.

Постсинаптическое торможение – это тормозные эффекты, возникающие в постсинаптической мембране. Чаше всего этот вид торможения

связан с наличием в ЦНС специальных тормозных нейронов. Они представляют собой особый тип вставочных нейронов, у которых окончания аксонов выделяют тормозной медиатор, в качестве которых могут быть гамма-аминомасляная кислота (ГАМ К), глицин и др.

Нервные импульсы, подходя к тормозным нейронам, вызывают в них такой же процесс возбуждения, как и в других нервных клетках. В ответ по аксону тормозной клетки распространяется обычный потенциал действия. Однако, в отличие от других нейронов, окончания аксона при этом выделяют не возбуждающий, а тормозной медиатор. В результате тор-

мозные клетки тормозят те нейроны, на которых оканчиваются их аксоны.

К специальным тормозным нейронам относятся клетки Рэншоу в спинном мозге, клетки Пуркинье мозжечка, корзинчатые клетки в промежуточном мозге и др. Большое значение, например, тормозные клетки имеют при регуляции деятельности мышц-антагонистов: приводя к расслаблению мышц-антагонистов, они облегчают тем самым одновременное сокращение мышцагонистов (рис. 7).

Рис. 7. Участие тормозной клетки в регуляции мышц- антагонистов: В и Т – возбуждающий и тормозной нейроны; (+) – возбуждение мотонейрона мышцы-сгибателя (МС), (-) – торможение мотонейрона мышцы-разгибателя (МР); Р – кожный рецептор

Клетки Рэншоу участвуют в регуляции уровня активности отдельных мотонейронов спинного мозга. При возбуждении мотонейрона импульсы поступают по его аксону к мышечным волокнам и одновременно по коллатералям аксона – к тормозной клетке Рэншоу. Аксоны последней «возвращаются» к этому же нейрону, вызывая его торможение. Чем больше возбуждающих импульсов посылает мотонейрон на периферию (а значит, и к тормозной клетке), тем сильнее это возвратное торможение (разновидность постсинаптического торможения). Такая замкнутая система действует как механизм саморегуляции нейрона, предохраняя его от чрезмерной активности.

Клетки Пуркинье мозжечка своими тормозными влияниями на клетки подкорковых ядер и стволовых структур участвуют в регуляции тонуса мышц.

Корзинчатые клетки в промежуточном мозге являются как бы воротами, которые пропускают или не пропускают импульсы, идущие в кору больших полушарий от различных областей тела.

Пресинаптическое торможение возникает еще в пресинаптическом звене путем угнетения процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями. В этом случае свойства постсинаптической мембраны не подвергаются каким бы то ни было изменениям.

Пресинаптическое торможение наиболее часто выявляется в структурах мозгового ствола и особенно спинного мозга. Как и постсинаптическое, осуществляется оно посредством специальных тормозных вставочных нейронов. Структурной основой пресинаптического торможения являются аксо-аксонные синапсы, т.е. окончание аксона тормозного нейрона образует синапс на окончании аксона возбуждающей нервной клетки (рис. 8).

Рис. 8. Схема организации синап- ов, участвующих в пресинаптическом торможении: 1 – нервная клетка, 2 – аксон возбуждающего нейрона, 3 – аксон тормозного нейрона

Импульсы в пресинаптической части аксона тормозного нейрона высвобождают медиатор, который вызывает чрезмерно сильную деполяризацию мембраны окончаний аксона возбуждающего нейрона (как предполагают, за счет увеличения проницаемости их мембраны для Cl -).

Считают, что указанная деполяризация вызывает уменьшение амплитуды ПД, приходящего в возбуждающее окончание, что в свою очередь уменьшает количество высвобождаемого им медиатора, вследствие чего амплитуда ВПСП падает. Таким образом блокируется передача возбуждения.

Этот вид торможения ограничивает поток афферентных импульсов к нервным центрам, выключая посторонние для основной деятельности влияния.

3. Явления иррадиации и концентрации. Другие принципы координационной деятельности ЦНС. Принцип доминанты

1. Конвергенция, или принцип общего конечного пути. Схождение различных путей проведения нервных импульсов к одной и той же нервной клетке носит название конвергенции.

2. Дивергенция. Способность нейрона устанавливать многочисленные синаптические связи с различными нервными клетками носит название дивергенции. Благодаря процессу дивергенции одна и та же нервная клетка может участвовать в различных нервных реакциях и контролировать большое число других нейронов, что приводит к иррадиации возбуждения.

3. Явления иррадиации и концентрации. При раздражении одного рецептора возбуждение может в принципе распространяться в ЦНС в любом направлении и на любую нервную клетку. Это происходит благодаря многочисленным взаимосвязям нейронов одной рефлекторной дуги с нейронами других рефлекторных дуг. Распространение процесса возбуждения на другие нервные центры называют явлением иррадиации.

Чем сильнее афферентное раздражение и чем выше возбудимость окружающих нейронов, тем больше нейронов охватывает процесс иррадиации. Процессы торможения ограничивают иррадиацию и способствуют концентрации возбуждения в исходном пункте ЦНС.

Процесс иррадиации играет важную положительную роль при формировании новых реакций организма (ориентировочных реакций, условных рефлексов). Чем больше активируется различных нервных центров, тем легче отобрать из их числа наиболее нужные для последующей деятельности центры. Благодаря иррадиации возбуждения между различными

нервными центрами возникают новые функциональные взаимосвязи - ус­ловные рефлексы. На этой основе возможно, например, формирование но­вых двигательных навыков.

Вместе с тем, иррадиация возбуждения может оказать отрицательное воздействие на состояние и поведение организма, нарушая тонкие взаимо­отношения между возбужденными и заторможенными нервными центрами и вызывая нарушения координации движений.

4. Принцип доминанты.

Исследуя особенности межцентральных отношений, А. А. Ухтом­ский обнаружил, что если в организме животного осуществляется сложная рефлекторная реакция, например, повторяющиеся акты глотания, то элек­трическое раздражение моторных центров не только перестает вызывать в этот момент движение конечностей, но и усиливает протекание начавшей­ся цепной реакции глотания, которая оказалась главенствующей.

Такой господствующий очаг возбуждения в ЦНС, определяющий текущую деятельность организма, А. А. Ухтомский (1923) обозначил термином доминанта.

Речь идет о том, что среди рефлекторных актов, которые могут быть выполнены в данный момент времени, имеются рефлексы, реализация ко­торых представляет наибольший интерес для организма, т.е. они в данный момент времени самые важные. Поэтому эти рефлексы реализуются, а другие - менее важные - тормозятся.

Центры, участвующие в реализации доминантных рефлексов, Ух­томский назвал доминантным очагом возбуждения. Этот «очаг» облада­ет рядом важных свойств:

■ он стойкий (его сложно затормозить);

■ этот очаг тормозит другие потенциальные доминантные очаги; Отчего же именно данный очаг является доминантным? Доминирующий очаг может возникнуть при повышенном уровне

возбудимости нервных клеток, который создается различными гумораль­ными и нервными влияниями. Т.е. это определяется состоянием организма, например, гормональным фоном. У голодного животного и человека до­минантными рефлексами являются пищевые.

Доминирующий очаг подавляет деятельность других центров, ока­зывая сопряженное торможение.

Объединение большого числа нейронов в одну доминантную си­стему происходит путем взаимного сонастраивания на общий темп актив­ности, т.е. путем усвоения ритма. Одни нервные клетки снижают свой бо лее высокий темп деятельности, а другие - повышают низкий темп до не­которого среднего, оптимального ритма. Доминанта может надолго сохра­няться в скрытом, следовом состоянии (потенциальная доминанта). При возобновлении прежнего состояния или прежней внешней ситуации доми­нанта может снова возникнуть (актуализация доминанты). Например, в предстартовом состоянии активизируются все те нервные центры, которые входили в рабочую систему во время предыдущих тренировок, и, соответ­ственно, усиливаются функции, связанные с работой. Мысленное выпол­нение физических упражнений или представление движений также вос­производит рабочую доминанту, что обеспечивает тренирующий эффект представления движений и является основой так называемой идеомотор-ной тренировки. При полном расслаблении (например, при аутогенной тре­нировке) спортсмены добиваются устранения рабочих доминант, что ускоряет процессы восстановления.

Как фактор поведения доминанта связана с высшей нервной дея­тельностью и психологией человека. Доминанта является физиологиче­ской основой акта внимания. При наличии доминанты многие влияния внешней среды остаются вне нашего внимания, но зато более интенсивно улавливаются и анализируются те, которые нас особенно интересуют. Та­ким образом, доминанта является мощным фактором отбора биологи­чески и социально наиболее значимых раздражений.

4. Принцип обратной связи.

Осуществляется эта связь за счет потока импульсов с рецепторов.

5. Принцип субординации, или соподчинения.
Нижележащий отдел ЦНС подчиняется указаниям вышележащего отдела.

Материалы для самостоятельной подготовки

Вопросы к коллоквиуму и для самоконтроля

1. На какие отделы подразделяют нервную систему?

2. К ЦНС относят. . . .

3. Назовите основные функции ЦНС.

4. Как Вы понимаете выражение «нейрон-структурная и функциональная еди­ница нервной системы»?

5. Каковы основные функции нейронов?

6. В чем заключается:

■ рецепторная;

■ интегративная;

■ эффекторная функция нейронов?

7. Назовите функции глиальных клеток.

8. Охарактеризуйте основные структурные элементы нервной клетки и их функции.

9. Дайте классификацию нейронов по количеству отростков.

10. Какие типы нейронов Вы знаете?

11. Как происходит взаимодействие нейронов между собой и с эффекторными органами?

12. Что такое синапс? Как он устроен?

13. Как называются химические вещества, с помощью которых происходит пе-редача нервных импульсов?

14. Приведите примеры: возбуждающих; тормозных медиаторов.

15. Опишите механизм действия медиатора в возбуждающих; тормозных синапсах.

16. Назовите особенности проведения возбуждения в ЦНС.

17. Что такое рефлекс?

18. Из каких частей состоит рефлекторная дуга? Что такое нервные центры?

19. На чем основаны процессы координации деятельности ЦНС?

20. Кем и когда было открыто явление торможения в ЦНС?

21. В чем состоит значение процесса торможения в ЦНС?

22. Чем отличается процесс торможения от процесса возбуждения?

23. Какие виды торможения Вы знаете?

24. Назовите специальные тормозные нейроны.

25. Укажите особенности постсинаптического и пресинаптического тормо-жения.

26. Перечислите принципы координационной деятельности ЦНС.

27. Кем и когда был открыт принцип доминанты?

28. Какими свойствами обладает доминантный очаг возбуждения?

29. Дайте определение доминанты.

30. Распространение процесса возбуждения на другие нервные центры называ-ют явлением. . . .

31. Схождение различных путей проведения нервных импульсов к одной и той же нервной клетке носит название. . . .

32. Способность нейрона устанавливать многочисленные синаптические связи с различными нервными клетками называется. . . . .

1. Функцией нервной системы является:

а. регуляция работы органов и систем органов;

б. осуществление связи организма с внешней средой;

в. согласование деятельности разных органов и систем органов;

г. а + б + в.

2. Укажите неверный ответ.
Периферическая нервная система представлена:

а. нервными узлами;

б. нервными сплетениями;

в. нервными волокнами (аксонами) и их окончаниями;

г. нервными центрами.

3. Нейрон состоит:

а. из тела;

б. из дендритов;

в. из длинного отростка – аксона;

г. из аксонных окончаний;

д. а + б + в + г.

4. Функция восприятия нервного импульса осуществляется:

б. аксоном;

в. дендритами.

5. Передача нервного импульса с нейрона осуществляется:

а. в синапсе;

б. в теле;

в. в дендрите.

6. Серое вещество мозга образовано скоплением:

а. отростков нейронов;

б. тел нейронов;

в. концевых частей аксонов.

7. Центростремительными называются нейроны, которые проводят нервный
импульс:

а. от рецептора в ЦНС;

б. из ЦНС к рабочему органу;

в. от одной нервной клетки к другой.

8. Отметьте неверный ответ.
Вставочными называются нейроны, которые:

а. полностью расположены в ЦНС;

б. передают нервный импульс с одного нейрона на другой;

в. передают нервный импульс на рабочий орган.

9. Центробежными называются нейроны, проводящие нервный импульс:

а. из ЦНС к рабочему органу;

б. от рецептора в ЦНС;

в. от одного нейрона на другой в пределах ЦНС.

10. Наибольшая скорость проведения нервного импульса характерна для воло-
кон:

а. соматической нервной системы;

б. вегетативной нервной системы;

в. одинакова для а и б.

Модуль 2 ЧАСТНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ЦНС

Лекция 7

ФУНКЦИИ СПИННОГО МОЗГА

1. Спинной мозг. Нейронная организация. Функции спинного мозга

В ЦНС различают более древние сегментарные отделы (спинной, продолговатый и средний мозг, регулирующие функции отдельных частей тела, лежащих на том же уровне) и эволюционно более молодые надсегментарные (промежуточный мозг, мозжечок и кора больших полушарий) отделы нервной системы

Гипоталамус

Полосатое тело

Рис. 9. Основные отделы центральной нервной системы (схема)

Надсегментарные отделы не имеют непосредственных связей с органами тела, а управляют их деятельностью через нижележащие сегментарные отделы.

Спинной мозг является низшим и наиболее древним отделом ЦНС.

Спинной мозг характеризуется выраженным сегментарным строением, отражающим сегментарное строение тела позвоночных. От каждого спинномозгового сегмента отходят две пары передних (вентральных) и задних (дорсальных) корешков (рис. 10).

Рис. 10. Передние (1) и задние (2) корешки спинного мозга (схема),

3 – спинномозговой узел

Дорсальные корешки формируют афферентные входы, вентральные – эфферентные выходы спинного мозга. В них проходят аксоны альфа- и гаммамотонейронов, а также преганглионарных нейронов вегетативной нервной системы (ВНС). После перерезки передних корешков на одной стороне наблюдается полное выключение двигательных реакций, но чувствительность этой стороны тела сохраняется; перерезка задних корешков выключает чувствительность, но не приводит к утрате двигательных реакций мускулатуры. При травме спинного мозга, когда нарушается связь между спинным и головным мозгом, наступает спинальный шок.

На поперечном срезе спинного мозга ясно выделяется центрально расположенное серое вещество, образованное скоплением тел нервных клеток, и окаймляющее его белое вещество, образованное нервными волокнами. В сером веществе различают передние и задние рога, между которыми лежит промежуточная зона. Кроме того, в грудных сегментах различают боковые рога. В составе серого вещества спинного мозга человека насчитывают около 13,5 млн нервных клеток.

Нейронная организация спинного мозга. Все нейронные элементы спинного мозга могут быть подразделены на 4 основные группы:

■ эфферентные нейроны;

■ вставочные нейроны, составляющие основную массу (97 %) всех нейронов и обеспечивающие сложные процессы координации внутри спинного мозга;

■ нейроны восходящих трактов;

■ интраспинальные волокна чувствительных афферентных нейронов.

Эфферентные нейроны. Среди мотонейронов спинного мозга вы­деляют крупные клетки с длинными дендритами - альфа-мотонейроны и мелкие - гамма-мотонейроны. От альфа-мотонейронов отходят наиболее толстые и быстропроводящие волокна двигательных нервов, вызывающие сокращения скелетных мышечных волокон. Тонкие волокна гамма-мото­нейронов не вызывают сокращения мышц. Они подходят к проприорецепторам - мышечным веретенам и регулируют их чувствительность.

Благодаря сочетанной активации альфа- и гамма-мотонейронов ре­цепторы растяжения могут активироваться не только во время растяжения мышц, но и при их сокращении, что важно для обеспечения моторной ко­ординации.

Особую группу эфферентных нейронов представляют преганглионарные нейроны ВНС , расположенные как в боковых, так и в передних рогах спинного мозга.

Вставочные нейроны спинного мозга представляют довольно раз­нородную группу нервных клеток, тела, дендриты и аксоны которых нахо­дятся в пределах спинного мозга.

Нейроны восходящих трактов также целиком находятся в преде­лах ЦНС. Тела этих клеток расположены в сером веществе спинного мозга, в то время как их аксоны проецируются к нейронам различных вышеле­жащих образований.

Основными функциями спинного мозга являются рефлекторная и проводниковая.

Рефлекторная функция спинного мозга. В спинном мозге замыка­ется большое количество рефлекторных дуг, с помощью которых регули­руются различные функции организма.

Рефлексы спинного мозга можно подразделить на двигательные , осуществляемые альфа-мотонейронами передних рогов, и вегетативные, осуществляемые эфферентными клетками боковых рогов.

Мотонейроны спинного мозга иннервируют все скелетные мышцы (за исключением мышц лица). Спинной мозг осуществляет эле­ментарные двигательные рефлексы - сгибательные и разгибательные, ритмические, шагательные, возникающие при раздражении кожи или про приорецепторов мышц и сухожилий, а также посылает постоянную импульсацию к мышцам, поддерживая мышечный тонус.

К числу наиболее простых относятся сухожильные рефлексы. Они легко вызываются с помощью короткого удара по сухожилию и имеют важное диагностическое значение в неврологической практике, т.к. позволяют оценивать функциональное состояние альфа-мотонейронов по изменению ответных потенциалов мышц при периферических раздражениях. Особенно выражены сухожильные рефлексы в мышцах разгибателей ноги (коленный рефлекс, Н-рефлекс или рефлекс Гофмана) – ответная реакция икроножной мышцы при раздражении большеберцового нерва; и голени (ахиллов рефлекс, Т-рефлекс (тендон – сухожилие) – ответная реакция камбаловидной мышцы при раздражении ахиллова сухожилия. Рефлекторная реакция проявляется в виде резкого сокращения мышцы.

Специальные мотонейроны иннервируют дыхательную мускулатуру (межреберные мышцы и диафрагму) и обеспечивают дыхательные движения. Вегетативные нейроны иннервируют все внутренние органы (сердце, сосуды, потовые железы, железы внутренней секреции, пищеварительный тракт, мочеполовую систему). Так, центры дефекации и мочеиспускания лежат в нижнем отделе спинного мозга.

Проводниковая функция спинного мозга связана с передачей в вышележащие отделы нервной системы получаемого с периферии потока информации и с проведением импульсов, идущих из головного мозга на периферию. Таким образом, основная функция спинного мозга у человека – проведение возбуждения от органов к головному мозгу и от него к органам.

2. Функции заднего мозга

Головной мозг устроен значительно сложнее, чем спинной.

Продолговатый мозг и варолиев мост (в целом – задний мозг) являются частью ствола мозга. В заднем мозге сосредоточено управление жизненно важными процессами. Здесь находятся:

1. большая группа черепномозговых нервов (от V до XII пары), иннервирующих кожу, слизистые оболочки, мускулатуру головы и ряд внутренних органов (сердце, легкие, печень);

2. центры многих пищеварительных рефлексов – жевания, глотания, движений желудка и части кишечника, выделения пищеварительных соков;

3. центры некоторых защитных рефлексов (чихания, кашля, мигания, слезоотделения, рвоты);

4. центры водно- солевого и сахарного обмена;

5. на дне IV желудочка в продолговатом мозге находится жизненно важный дыхательный центр, состоящий из центров вдоха и выдоха. Его составляют мелкие клетки, посылающие импульсы к дыхательным мышцам через мотонейроны спинного мозга. Удар в продолговатый мозг вызывает сильное нервное возбуждение и паралич животного;

6. в непосредственной близости от дыхательного центра расположен сердечно- сосудистый центр. Его крупные клетки регулируют деятельность сердца и просвет сосудов. Переплетение клеток дыхательного и сердечно-сосудистого центров обеспечивает их тесное взаимодействие;

7. продолговатый мозг играет важную роль в осуществлении двигательных актов и в регуляции тонуса скелетных мышц, повышая тонус мышц-разгибателей. Он принимает участие, в частности, в осуществлении установочных рефлексов позы (шейных, лабиринтных).

Это все центры безусловных рефлексов.

Через продолговатый мозг проходят восходящие пути слуховой, вестибулярной, проприоцептивной и тактильной чувствительности. На уровне продолговатого мозга перекрещиваются нервные пути.

Функции центров продолговатого мозга находятся под контролем высших отделов головного мозга.

3. Функции среднего мозга

В состав среднего мозга входят скопления нервных клеток, получивших названия четверохолмия, черная субстанция и красные ядра. В передних буграх четверохолмия находятся зрительные подкорковые центры, а в задних – слуховые.

Средний мозг участвует в регуляции движений глаз, осуществляет зрачковый рефлекс (расширение зрачков в темноте и сужение их на свету).

Четверохолмие выполняет ряд реакций, являющихся компонентами ориентировочного рефлекса. Если Вы вдруг ослеплены неожиданно ярким светом, Вы плотно закрываете глаза. В ответ на внезапное раздражение происходит поворот головы и глаз в сторону раздражителя, а у животных – настораживание ушей. Этот рефлекс (по И. П. Павлову, рефлекс « Что такое?» ) необходим для подготовки организма к своевременной реакции на любое новое воздействие.

Черная субстанция среднего мозга имеет отношение к рефлексам жевания и глотания, участвует в регуляции тонуса мышц (особенно при выполнении мелких движений пальцами рук) и в организации содружественных двигательных реакций.

Красное ядро среднего мозга выполняет моторные функции – регулирует тонус скелетных мышц, вызывая усиление тонуса мышц-сгибателей. Оказывая значительное влияние на тонус скелетных мышц, средний мозг принимает участие в ряде установочных рефлексов поддержания позы (выпрямительных – установке тела теменем вверх и др.), прямолинейного движения, вращения тела, приземления, подъема и спуска. Все они возникают при участии органов равновесия и обеспечивают сложную координацию движений в пространстве.

Лекция 8

ФУНКЦИИ СПИННОГО МОЗГА

И ПОДКОРКОВЫХ ОТДЕЛОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА (окончание)

Лекция 6

Основные принципы координации функций в организме

План:

1. Рефлекторный принцип регуляции. 1

2. Торможение в центральной нервной системе и его виды.. 3

3. Принципы координационной деятельности ЦНС.. 6

Нервная система подразделяется на две части: центральную и периферическую. ЦНС состоит из нейронов, их отростков и глии, расположенных в головном и спинном мозге. Периферическая нервная система образована нейронами, их отростками и глией, находящимися за пределами ЦНС. К ней относятся все нервные отростки, идущие в составе периферических нервов (черепно-мозговых, спинномозговых и вегетативных), а также расположенные на периферии скопления нервных клеток – чувствительные и вегетативные ганглии.

ЦНС организована таким образом, что вставочные нейроны, выполняющие одинаковые функции (с одинаковыми входами и выходами), сгруппированы в виде ядер. В мозге имеются сотни различных ядер, каждое из которых содержит тысячи нейронов, участвующих в интеграции связанных между собой функций. Наиболее сложна нервная организация коры. Все ее отделы состоят из нескольких слоев нейронов и их отростков. В большинстве областей кора образована чередующимися ядерными (содержащими тела клеток) и плексиформными (содержащими дендриты и синаптические окончания) слоями. Разные слои коры состоят из разных нейронов. Центростремительные пути к коре обычно оканчиваются в одном или двух плексиформных слоях; аксоны же, передающие сигналы из коры к другим отделам ЦНС, как правило, отходят от основания одного из ядерных слоев.

Рефлекторный принцип регуляции

Основной формой деятельности ЦНС является рефлекс. Рефлекс – это ответная реакция организма на раздражение рецепторов, осуществляемая при участии ЦНС. Впервые понятие о рефлексе как ответной реакции на раздражения органов чувств было сформулировано французским ученым Рене Декартом (XVII в.). Это представление было развито чешским физиологом И.Прохаской (XVIII в.) и другими исследователями. Дальнейшее углубление учения о рефлекторной деятельности ЦНС связано с именами отечественных физиологов И.М.Сеченова и И.П.Павлова.

Структурной основой рефлекса, его материальным субстратом является рефлекторная дуга – нейронная цепь, по которой проходит нервный импульс от рецептора к исполнительному органу (мышце, железе). В состав рефлекторной дуги входят: 1) воспринимающий раздражение рецептор, 2) чувствительное (афферентное) волокно (аксон чувствительного нейрона), по которому возбуждение передается в ЦНС; 3) нервный центр, в который входят один или несколько вставочных нейронов; 4) эфферентное нервное волокно (аксон эфферентного нейрона), по которому возбуждение направляется к органу.

В рефлекторной реакции всегда участвуют афферентные нейроны, передающие импульсы от рецепторов исполнительного органа в ЦНС. С помощью обратной афферентации происходит коррекция ответной реакции нервными центрами, регулирующими данную функцию. Поэтому понятие «рефлекторная дуга» заменяется в настоящее время представлением о рефлекторном кольце, поскольку в функциональном отношении дуга замкнута и на периферии, и в центре беспрерывно циркулирующими во время работы органа нервными сигналами.

Простейшая рефлекторная дуга (моносинаптическая) состоит из двух нейронов: чувствительного и двигательного. Примером такого рефлекса является коленный рефлекс. Большинство рефлексов включают один или несколько последовательно связанных вставочных нейронов и называются полисинаптическими. Наиболее элементарной полисинаптической дугой является трехнейронная рефлекторная дуга, состоящая из чувствительного, вставочного и эфферентного нейронов. В осуществлении пищевых, дыхательных, сосудодвигательных рефлексов участвуют нейроны, расположенные на разных уровнях – в спинном, продолговатом, среднем и промежуточном мозге, в коре головного мозга.

Рефлексы возникают под влиянием специфических для них раздражителей, действующих на их рецептивное поле. Рецептивным полем рефлекса называется участок тела, содержащий рецепторы, раздражение которых всегда вызывает данную рефлекторную реакцию. Так, рефлекс сужения зрачка возникает при освещении сетчатки глаза, разгибание голени наступает при нанесении легкого удара по сухожилию ниже колена и т. д.

Торможение в центральной нервной системе и его виды

Нормальная деятельность отдельных нервных центров и ЦНС в целом может осуществляться лишь при обязательном участии тормозных процессов. Торможение в ЦНС – это активный процесс, проявляющийся в подавлении или ослаблении возбуждения. Явление торможения в центральной нервной системе было открыто И.М.Сеченовым в 1862 г. Классификация видов торможения

Торможение в ЦНС можно классифицировать по различным признакам (рис. 1): электрическому состоянию мембраны (гиперполяризационное и деполяризационное); отношению к синапсу (постсинаптическое и пресинаптическое); нейрональной организации (поступательное, возвратное, латеральное).

Торможение мембраны обычно является гиперполяризационным, тормозной медиатор увеличивает проницаемость мембраны для ионов калия или хлора (возникает ТПСП) и мембрану труднее довести до критического уровня деполяризации. В нейронных сетях коры тормозная функция принадлежит в основном ГАМК-эргическим вставочным нейронам. Ингибирующее действие ГАМК осуществляется через ГАМК-рецепторы, которые изменяют проницаемость мембраны для ионов хлора, что приводит к гиперполяризации мембраны. Деполяризация мембраны тоже может привести к торможению, если она становится чрезмерно длительной, такая деполяризация сопровождается инактивацией натриевых каналов, т.е. мембрана теряет свою возбудимость и не в состоянии ответить на приход новых возбуждений генерацией ПД.

Рис. 1. Виды торможения.

Постсинаптическое торможение – основной вид торможения, заключается в том, что в нервных окончаниях тормозящих нейронов под влиянием приходящего по аксону импульса выделяется медиатор, который гиперполяризует постсинаптическую мембрану другого возбуждающего нейрона. В мембране последнего деполяризация не может достигнуть критического уровня, и поэтому возбуждение по нейрону не распространяется.

Пресинаптическое торможение локализуется в пресинаптических окончаниях, т.е. в терминалях возбуждающего нейрона. На этих терминалях располагаются окончания аксона тормозящего нейрона. При его возбуждении тормозной медиатор частично или полностью блокирует проведение возбуждения возбуждающего нейрона, и его влияние не передается на другой нейрон.

Поступательное торможение обусловлено тем, что на пути следования возбуждения встречается тормозной нейрон.

Возвратное торможение осуществляется вставочными тормозными клетками (клетками Реншоу). Аксоны мотонейронов часто дают коллатерали, оканчивающиеся на клетках Реншоу. Аксоны клеток Реншоу оканчиваются на теле или дендритах этого мотонейрона, образуя тормозные синапсы. Возбуждение, возникающее в мотонейроне, распространяется по прямому пути к скелетной мускулатуре, а также по коллатералям к тормозящему нейрону, который посылает импульсы к мотонейронам и тормозит их. Чем сильнее возбуждение мотонейрона, тем сильнее возбуждаются клетки Реншоу и тем более интенсивно они оказывают свое тормозящее действие, что предохраняет нервные клетки от перевозбуждения.

Латеральное торможение является разновидностью возвратного торможения. Вставочные клетки могут формировать тормозные синапсы на соседних нейронах, блокируя боковые пути распространения возбуждения. В таких случаях возбуждение направляется по строго определенному пути. Этот вид торможения обеспечивает направленную иррадиацию возбуждения в ЦНС.

Для ЦНС свойственно пессимальное торможение , близкое по своему происхождению пессимуму Введенского в нервно-мышечных соединениях. Пессимальное торможение развивается в синапсах при раздражениях высокой частоты и зависит от низкой лабильности синапсов. Данное явление связано с появлением при частых импульсах стойкой деполяризации постсинаптической мембраны, что нарушает распространение возбуждения и рефлекс тормозится. К пессимальному торможению особенно склонны вставочные нейроны спинного мозга и клетки ретикулярной формации. Пессимальное торможение предохраняет нервную клетку от перевозбуждения.

В нервной клетке может развиваться торможение после прекращения ее возбуждения – так называемое торможение вслед за возбуждением , возникающее в том случае, если после окончания возбуждения в клетке развивается сильная следовая гиперполяризация мембраны. Если в этот момент к клетке приходит новый импульс, то возникший постсинаптический потенциал оказывается недостаточным для критической деполяризации мембраны.

Реципрокное (сопряженное) торможение. Это явление, открытое Ч.Шеррингтоном, обеспечивает согласованную работу мышц-антагонистов, например, сгибателей и разгибателей конечностей. При сгибании ног в коленном суставе развивается возбуждение в спинномозговом центре мышц-сгибателей и одновременно развивается торможение в нервном центре мышц-разгибателей. Наоборот, при разгибании, в нервном центре мышц-разгибателей наступает возбуждение, а в центре мышц-сгибателей – торможение. Такие взаимодействия названы реципрокным торможением. Чем сложнее двигательный акт, тем большее количество нейронов, регулирующих отдельные мышцы или их группы, находится в сопряженных соотношениях. Реципрокное торможение осуществляется при участии тормозящих вставочных нейронов спинного мозга. Реципрокные соотношения между отдельными центрами не постоянны и в типичной форме они выявляются лишь у спинальных животных. Реципрокное торможение может изменяться под влиянием нейронов, расположенных выше спинальных центров (особенно центров коры головного мозга). Например, обе ноги можно согнуть одновременно. Изменчивость взаимодействия между двигательными центрами обеспечивает сложнейшие движения человека во время разнообразной трудовой деятельности, сложных спортивных движений, танцев, игры на музыкальных инструментах и др.

Изучив принципы рефлекторной регуляции функций, процессы возникновения и проведения возбуждения, вы поняли, что на все эти процессы можно воздействовать - можно блокировать проведение импульса новокаином, можно увеличить или уменьшить возбудимость ткани, изменив ионный состав окружающей среды, можно воздействовать синаптоактивными веществами. Однако есть механизм, с помощью которого сам организм воздействует на процессы возбуждения и проведения импульса - торможение. Суть этого великолепного достижения эволюции необыкновенно проста: первый вариант - снижение возбудимости клетки вплоть до полной ее невозбудимости, второй вариант - изменение частоты идущих к клетке возбуждающих импульсов вплоть до прекращения проведения. Механизмы торможения - это преподнесенный нам в руки природой еще один путь воздействия на процессы возбуждения и проведения нервного импульса - можно воздействовать на процессы торможения, но для этого их нужно хорошо понять.

С л о в а р ь т е м ы:

Тормозные нейроны

Тормозные медиаторы

ВПСП, ТПСП

Пресинаптическое торможение, Постсинаптическое торможение

Первичное торможение, Вторичное торможение

Торможение Введенского (пессимальное)

Под ТОРМОЖЕНИЕМ понимают самостоятельный нервный активный процесс, вызываемый возбуждением, который проявляется в угнетении или полном выключении другого возбуждения. Торможение обусловлено нервными импульсами, возникающими в особых тормозных нейронах (клетки Рэншоу в спинном мозге, клетки Пуркинье коры мозжечка, звездчатые клетки коры головного мозга и др.).

Впервые возможность влияния на рефлекторные процессы без воздействия на структуры рефлекторной дуги была обнаружена И.М. Сеченовым. В 1863 году И.М. Сеченовым было открыто ЦЕНТРАЛЬНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ (СЕЧЕНОВСКОЕ). И.М. Сеченову удалось установить, что сверхпороговое возбуждение центров среднего мозга приводит к торможению периферических, спинальных рефлексов.

Рисунок 23. Схема опыта И.М.Сеченова для демонстрации центрального торможения до и после аппликации на зрительные бугры NaCl.

Каким же образом можно изменить свойства нейронов так, чтобы они стали невозбудимы? Вспомним, в каких состояниях может находиться нейрон.

Рисунок 24 Состояния нейрона

На рисунке представлены состояния нейрона: поляризован - обладает мембранным потенциалом покоя, гиперполяризован и деполяризован – потенциал действия. Пока не расшифровывая аббревиатуры «ТПСП», вспомним, что гиперполяризация – это следовой процесс, возникающий при восстановлении МПП после возбуждения. Гиперполяризованный нейрон менее возбудим, потому, что потенциал его мембраны «уходит» от критического уровня деполяризации. Таким образом, снижение возбудимости нейрона может быть результатом длительного возбуждения. Кроме того, возможно простое утомление нейронов, и особенно, синапсов – расходуются запасы АТФ, необходимые для восстановления МПП, запасы медиатора. Следовательно, торможение может быть результатом длительной работы. Такой вариант торможения распространен в ЦНС и получил название вторичного торможения . Один из видов вторичного торможения получил название ПЕССИМАЛЬНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ (ТОРМОЖЕНИЕ ВВЕДЕНСКОГО). Такое торможение развивается в результате действия раздражителей с очень высокой частотой. В результате клетка не успевает восстановить свой МПП, остается деполяризованной и, следовательно, невозбудимой.

Нас интересует торможение как самостоятельный процесс . ЦНС обладает механизмами изменения свойств нейрона без предварительного возбуждения. Вспомним результат выделения медиатора пресинаптической мембраной: на постсинаптической мембране происходит деполяризация и возникает локальный ответ. Тормозные нейроны синтезируют другие медиаторы - тормозные. Такими медиаторами могут быть глицин, гамма-амино-масляная кислота (ГАМК). Эти медиаторы, взаимодействуя со своими рецепторами, открывают другие каналы, например калиевые или хлорные. Что же происходит в этом случае с постсинаптической мембраной?

Если вспомнить о том, что ионы калия движутся из клетки, то становится ясно, что при активации калиевых каналов происходит гиперполяризация мембраны и снижение возбудимости нейрона. Тормозной медиатор, как и возбуждающий, активирует рецептор управляемые каналы, однако не натриевые, а калиевые. Эта активация вызывает увеличение выхода ионов калия наружу и ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИЮ мембраны. Изменение потенциала мембраны при гиперполяризации называется (ТПСП). Во многих тормозных синапсах аналогичный эффект имеет активация каналов для хлора, увеличивающая его транспорт внутрь клетки. Результатом ТПСП является удаление МПП от критического уровня деполяризации возбуждение становится либо вовсе невозможным, либо для возбуждения требуется значительно большая сила раздражителя. Нервные импульсы, возникающие при возбуждении тормозных нейронов, вызывают гиперполяризацию постсинаптической мембраны и тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП), это наиболее распространенный тип торможения в нервной системе, который называется ПОСТСИНАПТИЧЕСКИМ ТОРМОЖЕНИЕМ . Постсинаптическое торможение является первичным торможением – самостоятельный процесс, вызванный возбуждением тормозных нейронов .

Понятно, что в случае деполяризующего медиатора изменение потенциала мембраны будет называться возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП).

Рисунок 25 Изменение мембранного потенциала при ВПСП и ТПСП

Рисунок 26 Суммация потенциалов на мембране нейрона

Центральные синапсы отличаются тем, что медиаторы вызывают появление на постсинаптической мембране только локального ответа, (ВПСП или ТПСП). ВПСП обладает всеми свойствами ЛО - зависит от силы раздражителя (количества выделившегося медиатора), суммируется и не передается по аксону. Амплитуда одиночного ВПСП довольно мала - несколько мВ, поэтому для уменьшения заряда мембраны до критического уровня необходима либо одновременная активация нескольких возбуждающих синапсов - ПРОСТРАНСТВЕННАЯ СУММАЦИЯ, либо повышение частоты поступающих импульсов - ВРЕМЕННАЯ СУММАЦИЯ. Если одновременно с ВПСП на мембране нейрона формируется и ТПСП, то эти изменения мембранного потенциала суммируются, следовательно, если величины ВПСП и ТПСП примерно одинаковы, то изменения мембранного потенциала нейрона, на котором суммируются воздействия, не произойдет. На рис.26 представлена схема регистрации мембранного потенциала возбуждающего и тормозного нейронов, которые одновременно воздействуют на один нейрон. Изменений мембранного потенциала нет. На рис 27 слева два возбуждающих нейрона, действуя на нейрон 1 одновременно, могли бы вызвать его возбуждение. Если одновременно на этот нейрон подействует тормозной, то возбуждения не произойдет.

Существует еще один вариант первичного торможения в ЦНС: ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ. Такое торможение возникает в том случае, когда нервный импульс или просто не достигает синаптического окончания аксона, или снижается его частота. Такое торможение осуществляется благодаря аксоаксональным синапсам, образованным терминалями аксонов тормозных интернейронов и аксонами возбуждающих нейронов (рис.27, справа). В этих синапсах торможение определяется действием ГАМК, открывающей хлорные каналы на пресинаптических мембранах (мембрана возбуждающего нейрона). Из - за высокого МПП мембраны аксона (действие электрического, а не концентрационного градиента) ионы хлора выходят через мембрану наружу. Выход ионов вызывает незначительную деполяризацию постсинаптической мембраны, являющейся в данном случае участком мембраны аксона другого нейрона. Деполяризация мембраны аксона ведет к инактивации натриевой проводимости. Возникает блокирование проведения нервного импульса, что уменьшает частоту, или полностью угнетает возбуждающий потенциал, идущий к клетке по возбуждающим нервным окончаниям.